Vaněčková I, Kujal P, Husková Z, Vaňourková Z, Vernerová Z, Certíková Chábová V, Skaroupková P, Kramer HJ, Tesař V, Červenka L. Kidney Blood Press Res. 2012 35(5):382–92. doi: 10.1159/000336823. Epub 2012 Apr 4. IF: 1.464
Ústav fyziologie
Má blokáda endotelinového receptoru typu A (ET(A)), navozená spolu s blokádou systému renin-angiotenzin-aldosteron, nějaké přídavné účinky? Odpověď na tuto otázku najdete v Kindey & Blood Pressure Research. Zde podávali potkanům s nefrektomií RAS blokátory (losartan – blokátor receptoru pro angiotenzin II, trandolapril – ACE inhibitor), nebo blokátory receptoru pro ET(A) a nebo kombinaci těchto dvou typů terapie. RAS blokáda normalizovala krevní tlak a zvýšila přežití. Dále snížila srdeční hypertrofii a proteinurii, stejně jako tkáňové hladiny angiotenzinu II a ET-1. Naopak, blokáda ET(A) receptoru zvýšila přežití jen z části, snížila krevní tlak, zmírnila rozvoj srdeční hypertrofie a přechodně také proteinurii. Žádné další kardio- či renoprotektivní účinky současné blokády ET(A) a RAS však tato studie neodhalila.
Proč se studie dělala právě na potkanech po nefrektomii? O odpověď jsme poprosili spoluautora článku, prof. MUDr. Luďka Červenku, CSc:
Je známo, že pokud primární inzult (a to jak je etiologie jakákoliv) poškodí určité množství nefronů a zbývající počet je dostatečný, aby nedošlo k rozvoji akutního selhání ledvin, tak postupně dochází k zániku zbývajících funkčních nefronů, i když již primární onemocnění odeznělo. Všechny současné poznatky svědčí pro fakt, že tato tzv. progrese chronického onemocnění ledvin má společný mechanizmus bez ohledu na primární inzult. A právě experimentální model, kdy je u potkana odstraněno 5/6 funkčního renálního parenchymu, přesně napodobuje tento proces a je to všeobecně uznávaný model a je používán jakožto „zlatý standard“ pro studium progrese chronického onemocnění ledvin.
-mk-
