Proteomic and transcriptomic analysis of heart failure due to volume overload in a rat aorto-caval fistula model provides support for new potential therapeutic targets - monoamine oxidase A and transglutaminase 2.

Petrak J, Pospisilova J, Sedinova M, Jedelsky P, Lorkova L, Vit O, Kolar M, Strnad H, Benes J, Sedmera D, Cervenka L, Melenovsky V. Proteome Sci. 2011; 9: 69. IF: 2.488

Ústav fyziologie
 
V periodiku Proteome science vyšly výsledky proteomické a transkriptomické analýzy myokardu potkanů se srdečním selháním navozeným aorto-kavální píštělí (ACF). Ty ukazují, že v selhávajícím myokardu dochází k odlišné expresi proteinů i mRNA. Dochází k down-regulaci kalciových transportérů SERCA2 a ryanodinových receptorů 2 a k změněné expresi kreatin kináz. Snížená exprese dvou NADPH produkujících proteinů potvrzuje sníženou redoxní rezervu. Dochází k over-expresi anexinů, které by mohly hrát roli biomarkerů srdečního selhání. Mezi up-regulovanými proteiny jsou také monoaminooxidáza A a transglutamináza 2, které by se mohly stát cílem terapie nízkomolekulárními inhibitory.
 
Spoluautora článku, prof. MUDr. Luďka Červenky, CSc., jsme se zeptali, jak se, co by renální fyziolog, výzkumu účastnil:
Já vím, že to asi bude znít hloupě, ale můj hlavní příspěvek spočíval v tom, že jsem společně s naší laborantkou vytvářel potkany s ACF. My se totiž v poslední době věnujeme „úloze ledvin v progresi chronického srdečního selhání“, a tak z mého pohledu byl výsledek této studie vlastně takovým „vedlejšákem“. Námi používaný model použili molekulární biologové k proteomické analýze myokardu, a výše zmíněné výsledky jsou výsledkem této studie a dávají molekulární základ k tomu, abychom mohli zkoumat vliv cílených farmakologických zásahů do výše popsaných struktur na progresi chronického srdečního selhání u tohoto modelu.
 
-mk-

Vytvořeno: 23. 7. 2012 / Upraveno: 11. 1. 2019 / prof. MUDr. Radek Špíšek, Ph.D.