Cerezo LA, Kuncová K, Mann H, Tomcík M, Zámecník J, Lukanidin E, Neidhart M, Gay S, Grigorian M, Vencovsky J, Senolt L. Rheumatology (Oxford). 2011 Oct;50(10):1766–72. Epub 2011 Jun 28. IF: 4.171
Ústav patologie a molekulární medicíny
Jaká je role proteinu S100A4 u idiopatických zánětlivých myopatií? Odpověď na tuto otázku najdete v říjnovém čísle časopisu Rheumatology. Dočtete se zde mimo jiné, že množství S100A4 je ve svalové tkáni pacientů s idiopatickými zánětlivými myopatiemi ve srovnání se zdravými kontrolami podstatně zvýšené.
Jakým způsobem se protein S100A4, původně popisovaný jako mediátor nádorové progrese a vzniku metastáz, podílí na patogenezi zánětlivých myopatií? O odpověď jsme poprosili MUDr. Kláru Pavlíčkovou (Kuncovou):
V rámci této studie se naše pracovní skupina zabývala přítomností proteinu S100A4 u pacientů s idiopatickými zánětlivými myopatiemi, jmenovitě s polymyositidou a dermatomyositidou, kterou jsme detekovali ve svalové tkáni imunohistochemicky, a dále reakcí monocytů periferní krve, stimulovaných proteinem S100A4. Odezva monocytů byla následně zjišťována metodou real-time PCR a ELISA. Exprese proteinu S100A4 byla u pacientů s myositidami v porovnání se zdravými kontrolami signifikantně zvýšená. Protein S100A4 exprimovaly především mononukleární buňky zánětlivého infiltrátu. Po inkubaci monocytů periferní krve zdravých dárců s proteinem S100A4 jsme detekovali výrazně zvýšenou expresi a syntézu proteinů TNF-α, IL-1b a IL-6. Jako první jsme tedy u idiopatických zánětlivých myopatií poukázali na možnost ovlivnění zánětlivého infiltrátu v myositidách proteinem S100A4, který tak poté nepřímo zvýšenou expresí prozánětlivých cytokinů přispívá k poškození svalových vláken. Důkladné pochopení molekulárních mechanismů imunopatogeneze autoimunitních myopatií má velký význam pro rozvoj jejich cílené léčby.
-mk-
