Certíková Chábová V, Walkowska A, Kompanowska-Jezierska E, Sadowski J, Kujal P, Vernerová Z, Vanourková Z, Kopkan L, Kramer HJ, Falck JR, Imig JD, Hammock BD, Vanecková I, Cervenka L. Clin Sci (Lond). 2010 Feb 23;118(10):617–32. IF: 4.187
V Clinical science je k nalezení studie, která u Ren-2 transgenních potkanů (TGR) hodnotí vliv dlouhodobé inhibice tvorby 20-hydroxyeikosatetraenové kyseliny (20-HETE) a elevace hladiny epoxyeikosatrienových kyselin (EETs) na průběh hypertenze a vznik orgánového poškození. 20-HETE a EETs jsou metabolity kyseliny arachidonové a výsledky studií z poslední doby naznačují, že hrají důležitou úlohu při rozvoji angiotensin II-dependentní hypertenze.
Bylo zjištěno, že inhibice tvorby 20-HETE v kombinaci se zvýšenou nabídkou EETs snižuje hodnoty krevního tlaku, zmírňuje srdeční hypertrofii, proteinurii, glomerulární hypertrofii a sklerózu a v neposlední řadě také tubulointersticiální poranění. Nově nabyté informace jsou východiskem pro další výzkum nových terapeutických přístupů v léčbě hypertenze.
Nejdůležitější zjištění vyplývající ze studie shrnul jeden z autorů, MUDr. Luďěk Červenka, CSc:
Tyto naše výsledky ukazují:
- Že abnormality metabolické cestě cytochromu P-450 významným způsobem přispívají k patofyziologii hypertenze a hypertenzního orgánového poškození (minimálně u tzv. angiotenzin II-dependentních modelů hypertenze).
-
Že právě kombinovaná blokáda tvorby 20-HETE (které vykazují vazokonstrikční účinky) a farmakologicky navozené zvýšení EETs (které mají vazodilatační a natriuretické účinky) by mohla představovat nový farmakologický přístup k léčbě hypertenze a hypertenzního orgánového poškození.
-mk-
