Štěchovský C, Hájek P, Horváth M, Veselka J. EuroIntervention. 2018 Jun 26. pii: EIJ-D-17-01054. doi: 10.4244/EIJ-D-17-01054. [Epub ahead of print]. IF: 4.417
Publikaci představuje první autor MUDr. Cyril Štěchovský z Kardiologické kliniky 2. LF UK a FN Motol.
Karotický stenting (CAS) je katetrizační výkon prováděný u pacientů se stenózou vnitřní nebo společné krční tepny v primární i sekundární prevenci cévní mozkové příhody. Existuje několik velkých randomizovaných studií srovnávajících dlouhodobé výsledky karotického stentingu s chirurgickou endarterektomií s vyrovnanými výsledky v obou větvích. Zřejmě nejdůležitější otázkou zůstává výběr pacientů, pro které je invazivní léčba lepší než léčba konzervativní (podávání antiagregancií a statinů). Asymptomatická stenóza karotidy je častým onemocněním, vyskytuje se u 10 % osob nad 65 let, a představuje asi 1% roční riziko cévní mozkové příhody. Zatímco endarterektomie zcela odstraní aterosklerotický plát z tepny, a tím zamezí jeho trombóze a embolizaci, efekt karotického stentingu na dlouhodobou stabilizaci plátu není objasněn.
V naší práci jsme u 120 pacientů indikovaných na základě aktuálních doporučení k CAS vyšetřili složení plátu pomocí intravaskulárního ultrazvuku (IVUS) a intravaskulární infračervené spektroskopie (NIRS) a sérií periprocedurálních NIRS-IVUS měření sledovali okamžitý efekt CAS na minimální plochu lumen tepny a lipidový signál plátu. Vyšetření NIRS-IVUS představuje histologické vyšetření in vivo. Zjistili jsme, že většina karotických stenóz je tvořena fibrózními kalcifikovanými pláty, avšak třetina obsahovala silný lipidový signál, odpovídající vulnerabilnímu plátu s nekrotickým jádrem, který navíc nebyl nejčastěji lokalizován v místě maximálního zúžení tepny, ale o něco proximálněji. Při CAS došlo k signifikantnímu a výraznému poklesu lipidového signálu, který nebyl doprovázen klinickými symptomy (transientní ischemická ataka nebo cévní mozková příhoda). Nenalezli jsme žádnou významnou korelaci mezi kardiovaskulárními rizikovými faktory a lipidovým signálem karotické stenózy. Z toho usuzujeme, že jejich pomocí nejsme schopni predikovat vulnerabilitu plátu. Pacienti se symptomatickou stenózou (ipsilaterální cévní mozková příhoda v předchozích šesti měsících) měli vyšší lipidový signál, rozdíl však nedosáhl statistické významnosti.
Naše publikace je první svého druhu využívající intravaskulární zobrazování pomocí NIRS-IVUS k popisu efektu CAS na aterosklerotický plát. Zajímavým zjištěním je výrazný pokles lipidového signálu. Přestože nemáme z pochopitelných důvodů k dispozici srovnání s histologickým vyšetřením, předpokládáme, že se nejedná o embolizaci lipidového plátu, ale o jeho překrytí. Do budoucna zůstává úkolem objasnit, jaký je dlouhodobý efekt CAS na aterosklerotický plát a zda pokles lipidového signálu znamená dlouhodobou stabilizaci plátu po zhojení stentu.
